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“月亮不睡你不睡，争做秃头小宝贝！”，“一时熬夜一时爽，一直熬夜一直爽！”，关于熬夜的俏皮话层出不穷，可见当代年轻人有多“钟情”于熬夜。前段时间网络盛传的《熬夜调查报告》显示：18岁到34岁的年轻人已成为熬夜的“主力军”，占比近80%。有的人，用夜晚来报复性熬夜，“享受”难得可贵的悠闲时间；有的人，偷偷熬夜内卷；也有的人，单纯为了享受夜晚的宁静而悄悄的熬着夜。众所周知，熬夜会打破人体固有的昼夜节律，导致机体昼夜节律紊乱。以往大量的研究就曾表明，熬夜是“隐形杀手”，人体很多慢性疾病都与熬夜相关，例如猝死，心脑血管疾病，肠胃功能紊乱等等。近日的一项新研究，再次为熬夜的“罪证”添上浓墨重彩的一笔。年2月10日，来自美国伦斯勒理工学院的JenniferM.Hurley教授带领其研究团队在PLOSGenetics期刊上发表最新研究：Circadiancontrolofheparansulfatelevelstimesphagocytosisofamyloidbetaaggregates。[1]
研究发现，人体内巨噬细胞对β-淀粉样蛋白42（Amyloid-beta42,Aβ42）的清除作用，会随着昼夜节律波动，揭示了昼夜节律紊乱与阿尔茨海默症之间潜在关联。阿尔茨海默症俗称老年性痴呆，有着“脑海中的橡皮擦”之称。临床上会出现记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现。长期以来，阿尔茨海默症被誉为全球最难治愈的疾病之一，是医学界难以攻克的高山，自其被记载以来已有百年，但目前，科研界甚至还无法确定阿尔茨海默症的治病机理。关于阿尔茨海默症的致病机理，最著名的两种假说有两种，分别是类淀粉胜肽假说和Tau蛋白假说。类淀粉胜肽假说于年被提出，后在年得到新的发展，该假说认为与β类淀粉胜肽（Aβ）关系密切的蛋白质才是导致阿尔茨海默症的罪魁祸首，一旦β类淀粉胜肽从这些蛋白质上断裂，自由漂浮，就会聚集成斑块，从而触发联级反应，导致神经元退化。另一个广为人知的假说是Tau蛋白假说，该假说认为Tau蛋白异常是引发阿尔茨海默症病情发展的主要原因。过度磷酸化的Tau蛋白会与其他Tau蛋白质配对结合，在神经细胞中形成神经纤维缠结。从而导致神经细胞内的微管瓦解，由细胞骨架构成的运送系统崩坏，造成神经细胞通讯失效，神经细胞死亡。由于淀粉样蛋白假说提出的时间节点较早，广为科研界所认可，大部分研究都是以该假说为基石，此次研究也是基于淀粉样蛋白假说开展的。在过往很长一段时间内，研究人员就指出阿尔茨海默症与昼夜节律紊乱存在双向关系，一般情况下，阿尔茨海默症患者在病情发作前数年就会表现出睡眠障碍等问题，但这背后的分子机制尚未被阐明。研究人员猜测可能是因为Aβ42的代谢与巨噬细胞相关，昼夜节律会调节巨噬细胞的吞噬作用，从而间接影响Aβ42被清除的效率。为了证明该猜想，研究人员改造了之前以骨髓来源的巨噬细胞做吞噬作用测定法的方法，利用荧光标记Aβ42来确定巨噬细胞对Aβ42的吞噬作用是否由昼夜节律控制。总细胞荧光水平表明，巨噬细胞吞噬Aβ42的量会随昼夜节律产生规律性波动。当研究人员主动对生物钟进行干扰时，巨噬细胞吞噬Aβ42的节律性也会被打乱，清除Aβ42的速度会相应减慢。
同时，研究人员还发现，巨噬细胞表面产生的两种蛋白质——硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPG）和硫酸软骨素蛋白聚糖（CSPG）——的水平也会随着昼夜节律波动，这两种蛋白质在巨噬细胞清除Aβ42中发挥着重要的作用。研究结果显示，巨噬细胞表面产生的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPG）处于最低水平时，巨噬细胞清除Aβ42的速率会达到峰值，这意味着巨噬细胞表面产生的蛋白聚糖可能会抑制巨噬细胞清除Aβ42。如果，蛋白聚糖会被昼夜节律调控，同理可得，Aβ42的清除也会受到昼夜节律的调节。简单来说，熬夜会影响机体正常的昼夜节律，打破巨噬细胞的“工作模式”，影响其清除白天大脑积累的废物，导致Aβ42在大脑中积聚，从而引发阿尔茨海默症风险。本文的通讯作者Hurley教授表示：“此次研究为阿尔茨海默症相关机理带来了新的理解角度，深入认识昼夜节律影响β-淀粉样蛋白积聚的机制，或将有利于开发延缓阿尔茨海默症的新疗法。”据WHO的数据预测，到了年，阿尔茨海默症患病人数将上升至1.5亿。这意味着，大约每3秒就有一位阿尔茨海默症患者。我国的患病形势也不容乐观，随着我国逐步进入老龄化社会，已然成为阿尔茨海默症病患大国，截止年，我国约有万阿尔茨海默症患者，是全球人数最多的国家，约占世界阿尔茨海默症病患人数的四分之一。阿尔茨海默症或许是这个世界上最残酷的病，忘记身份，忘记回忆，忘记正要做的事情，被掠夺认知能力、思考能力，这还不足以引起我们的警惕么？别再熬夜刷手机，小心“变傻”哦！参考文献：[1].JenniferM.Hurley,GretchenT.Clark,YanleiYu.Circadiancontrolofheparansulfatelevelstimesphagocytosisofamyloidbetaaggregates.[J].PLOSGenetics..02.10[2].
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